Anatomie bolesti zad – proč operace často nepomohou a co s tím

- Superionherbs

Náprava chronické bolesti zad je možná pouze 

tehdy, když pacienti pochopí, jak moc ji 

způsobuje mozek, nikoli páteř.

Pro pacienta, který se snaží uzdravit chronickou bolest zad, jsou to roky frustrace. Ať už se snaží uzdravovat své bolavé svaly, kosti a vazy pomocí fyzikální terapie, masáží nebo operací, úleva je často nedosažitelná – pokud se bolest ještě nezhoršila. Nová pracovní hypotéza nyní vysvětluje proč: přetrvávající bolesti zad bez zjevného mechanického zdroje nejsou vždy důsledkem poškození tkání. Místo toho je tato bolest generována centrálním nervovým systémem (CNS) a žije v samotném mozku.

Prakticky každý kdo trpí bolestmi zad chce podstoupit magnetickou rezonanci páteře, což je zobrazovací vyšetření, při kterém se pomocí magnetu ve tvaru šišky o šířce 10 stop a rádiových vln zkoumají kosti a měkké tkáně uvnitř těla. Pokud rentgenolog zjistí “degenerativní onemocnění plotének”, několik vyhřezlých plotének a několik kostních ostruh, člověka napadne, že jeho páteř je na pokraji rozpadu a potřebuje okamžitou pomoc páteřního chirurga, který, by mohl zpevnit to, co z ní zbylo.

Ovšem řada studií, které se datují od počátku devadesátých let a hodnotí užitečnost zobrazovacích metod páteře, ukázalo, že lidé, kteří nemají ani náznak bolesti dolní části zad, vykazují na magnetické rezonanci stejně nepříjemné artefakty jako ti, kteří jsou neschopní. Zobrazovací metody mohly pomoci vyloučit určité stavy, včetně nádorů páteře, infekce, zlomenin a stavu zvaného syndrom kaudy, kdy pacient ztrácí kontrolu nad střevy nebo močovým měchýřem, ale tyto diagnózy byly velmi vzácné. Obecně byla korelace mezi příznaky a zobrazovacími metodami špatná, a přesto se ve Spojených státech, Velké Británii a Austrálii každoročně objednávaly desítky tisíc vyšetření magnetickou rezonancí páteře.

Velmi často byla další zastávkou operace. U některých stavů, jako je například nedávno vyhřezlá ploténka, která tlačí na kořen míšního nervu, což má za následek bolest nebo necitlivost nohou spojenou s postupnou slabostí nebo poklesem nohou, může dekomprese nervu ulevit od bolesti. Problémem je, že všechny operace s sebou nesou rizika, a že rehabilitace vyžaduje značný čas a úsilí. Studie ukazují, že po roce jsou výsledky pacientů, kteří se rozhodnou pro operaci, a těch, kteří se pro ni nerozhodnou, přibližně stejné.

Invazivnější operace s sebou nesou větší rizika. Za zvláště nebezpečnou je považována fúze bederní páteře – operace, jejímž cílem je trvalé ukotvení dvou nebo více obratlů k sobě a vyloučení jakéhokoli pohybu mezi nimi. I když se obratle správně spojí, pacientům se často neuleví od bolesti, která je poslala na operační sál. Kromě toho operace fúze často vede ke “zhoršení sousedního segmentu”, což vyžaduje revizní zákrok.

Ve Spojených státech selže ročně asi 80 000 zákroků na páteři , přičemž každý pátý pacient se vrací k další operaci. Druhý, třetí a čtvrtý pokus má obvykle ještě menší šanci na úspěch a pacienti i nadále dlouhodobě potřebují léky proti bolesti. Dokonce i zákroky, které chirurgové považují za úspěšné, protože kosti splynou a na snímku vypadají dokonale, pacientům často nepomohou. V jedné studii se dva roky po fúzi páteře bolest pacientů snížila sotva o polovinu a většina pacientů nadále užívala léky proti bolesti. Vzhledem k takto nevýrazným výsledkům jsou náklady na terapii bolesti zad nepřijatelně vysoké. Operace páteře stojí celé jmění, ale i další přístupy, včetně epidurálních steroidních injekcí, fyzikální terapie a chiropraktické léčení, jsou nákladné.

Včetně přímých lékařských výdajů a nepřímých výdajů, jako je ztráta výdělku, stojí péče o páteř USA přibližně 100 miliard dolarů ročně. Ve Velké Británii je to přibližně 10,6 miliardy liber. V Austrálii je to 1,2 miliardy australských dolarů. Mnohé z těchto nákladů vyplývají ze ztráty produktivity, protože lidé si berou volno z práce. Další jsou důsledkem devastace způsobené závislostí na opioidech na předpis. V Austrálii se v letech 1992-2012 zvýšil počet vydaných opioidů na předpis 15krát a náklady australské vlády se zvýšily více než 32krát.

4 typy bolesti

Bolest se dělí do čtyř základních kategorií:

1. Existuje nociceptivní bolest, obvykle krátkodobá, kterou pociťujete, když si omylem přibouchnete prst ve dveřích auta.
2. Existuje zánětlivá bolest, reakce na poškození nebo infekci, která vede k přílivu malých bílkovin zvaných zánětlivé cytokiny do místa poranění. Tato bolest má ve zvyku se šířit a ovlivňovat vše v okolí.
3. Kromě toho existuje neuropatická bolest, známá jako “radikulopatie”. Ta je obvykle důsledkem poškození nervu a vrcholí pocity pálení, brnění nebo šoku, které se šíří po celé délce postiženého nervu (dobrým příkladem je bolest sedacího nervu).

Pokud některý z těchto tří typů bolesti přetrvává dlouho po zhojení poranění, které ho vyvolalo, nebo i bez jakéhokoli škodlivého podnětu, lze říci, že pacient trpí “centrální senzibilací”.

Centrální senzibilizace je stav, kdy i mírné poranění může vést k hyperaktivní a přetrvávající reakci centrálního nervového systému – a ta je čtvrtým typem bolesti.

CNS zahrnuje hřbetní kořenová ganglia, která obsahují buněčná těla smyslových neuronů umožňujících přenos informací z periferních míst do míchy a mozku. Periferní nervový systém (PNS) se skládá z nervů mimo mozek a míchu, které obsluhují všechny části těla, které CNS neobsluhuje, a zahrnuje zhruba 40 kilometrů nervových vláken, pokud by byly rozloženy od konce ke konci.

“S tím, jak se bolest centralizuje,” napsal Clifford Woolf, neurolog a neurobiolog z Harvard Medical School, “je stále obtížnější a méně relevantní identifikovat původní zdroj.

Bolest není trestem od Boha

Před více než třemi stoletími francouzský filozof, matematik a přírodovědec René Descartes vyslovil kacířskou myšlenku, že bolest není trestem od Boha, ani zkouškou či testem, který je třeba vydržet, a že jediným řešením je modlitba. Místo toho tvrdil, že bolest existuje jako mechanická reakce na fyzické poškození. Jeho dílo Pojednání o člověku mělo být vydáno až po jeho smrti (někteří říkají, že proto, že se obával pronásledování ze strany křesťanských autorit, pro které byla hrozba bolesti užitečným náborovým nástrojem).

Když se však tento svazek konečně objevil, Descartes v něm vyslovil domněnku o existenci “dutých kanálků”, které umožňují zprávám, jež popsal jako “zvířecí duchy”, cestovat po speciální somatosenzorické dráze z postiženého místa do mozku. Descartes se domníval, že intenzita bolesti roste se závažností poškození tkáně. Bez takového poškození – roztříštěná kost, rána, popálenina – by bolest neměla existovat.

Ale ona samozřejmě existovala.

Brány bolesti

V polovině 60. let 20. století se dva vědci, kanadský psycholog Ronald Melzack a britský neurobiolog Patrick Wall, oba tehdy působící na Massachusettském technologickém institutu, rozhodli odpovědět na otázku, jak je možné, že bolest přetrvává, když nedošlo k poranění. Většinou šlo o dohady. Trvalo ještě několik let, než jim moderní zobrazovací metody umožnily nahlédnout do struktury živého lidského mozku.

Ve svém přelomovém článku “Mechanismy bolesti: Nová teorie” (1965), publikovaném v časopise Science, se zabývali patofyziologií chronické bolesti na základě posmrtných studií, chirurgických záznamů, neurofeedbacku a zpráv pacientů o jejich zážitcích. Nakonec oba vědci popsali “teorii ovládání brány bolesti”, která předpokládá, že nervové buňky v míše fungují jako brány, které se otevírají, aby umožnily průchod zprávám o bolesti, nebo se zavírají, aby zabránily průchodu těchto zpráv do mozku. Vědci předpokládali, že někdy se brány zaseknou v otevřené poloze a umožní, aby zprávy o bolesti proudily bez omezení. Právě tato poslední drobnost – představa, že zprávy budou nepřetržitě putovat z PNS do CNS – podnítila zájem Clifforda Woolfa o to, jak bolest vzniká a jak ji lze umlčet.

Jak bolest mění strukturu mozku

V roce 1983 byl Woolf mladým anesteziologem s doktorátem z neurobiologie. Jako postdoktorand pracoval ve Wallově laboratoři, která se v té době přestěhovala na University College London. Tam pozoroval post mortem buněčné a molekulární změny v mozkové tkáni u osob, které za života trpěly chronickou bolestí.

Místo aby mozek reagoval na nepříjemné pocity vyvolané zvenčí, začne v obležení sám vytvářet bolest.

Později měl přístup k výkonnému zobrazování v podobě funkční magnetické rezonance neboli fMRI. To mohlo měřit změny v průtoku krve mozkem, objemu, kyslíku nebo mechanismu glukózy, což Woolfovi umožnilo sledovat, jak mozek reaguje na bolest u živého subjektu. Woolf tak začal zkoumat mnoho způsobů, jak spolu neurony v různých oblastech mozku komunikují; jak vytvářejí větší počet synapsí, které propojují oblasti, jež za normálních okolností spojení, aby spolupracovaly; a jak tyto nervové změny vedou k vnímání bolesti. Všiml si, že oblasti mozku, které reagují na akutní, experimentální bolest, se liší od oblastí, které se podílejí na chronické bolesti. Během následujících tří desetiletí Woolf zkoumal vztah mezi specifickými genovými fenotypy a chronickou bolestí a hledal potenciální cíle pro farmakoterapii. Ta by probíhala pomalu, částečně proto, že farmaceutické společnosti se ziskem prodávaly opioidní analgetika. Když se v polovině roku 2000 začala zpochybňovat účinnost a bezpečnost opioidů, Woolfova práce získala nový náboj.

Kognitivní důsledky bolesti

V té době už byl jiný vědec – neurovědec A.V. Apkarian – profesor fyziologie, anesteziologie a tělovýchovného lékařství na Feinbergově lékařské fakultě Severozápadní univerzity v Chicagu, v plném proudu vlastní studie o tom, co se děje se specifickými oblastmi mozku pod náporem chronické bolesti. Ve své laboratoři s provokativním názvem Pain and Passions Lab, kde jeho skupina pracuje s hlodavci i lidmi, se Apkarian už dvě desetiletí zaměřuje na kognitivní důsledky bolesti.

“Když jsme v roce 1999 začali s tímto výzkumem,” řekl Apkarian, “jen velmi málo lidí věřilo, že bolest je víc než jen nervy vysílající signál do jedné části mozku. Díky grantům Národního institutu pro neurologické poruchy a mrtvici – součásti Národního institutu zdraví (NIH) – Apkarian prokázal, že místo toho, aby mozek pouze reagoval na nepříjemné pocity vyvolané zvenčí, začne v obležení bolest sám vytvářet. “Oficiální definice chronické bolesti,” napsal Apkarian v časopise Pain Management, “je taková, že přetrvává i po ukončení procesů hojení souvisejících se zraněním“.

Aktivita mozku u subjektů s chronickou bolestí se lišila od nocicepce (vnímání poškození) patrné u pacientů s experimentálně vyvolanou bolestí, například horkým pohrabáčem přiloženým na citlivou část paže. Zatímco nocicepcí vyvolaná bolest aktivovala především smyslové oblasti – ty, které by vás přiměly trhnout rukou, abyste si neublížili – Apkarianova skupina pozorovala, že chronická bolest aktivovala prefrontální kůru a limbické oblasti mozku. Prefrontální kůra diktuje myšlení na vyšší úrovni, včetně stanovování cílů a rozhodování, zatímco limbické oblasti, včetně hipokampu a nucleus accumbens, řídí paměť, motivaci a potěšení.

Jak chronická bolest mění mozek

Apkarianova skupina zjistila, že anatomie lidského mozku u pacientů trpících chronickou bolestí je abnormální. U těch, kteří trpěli pět let, došlo ke strukturální proměně hipokampu i prefrontální kůry, přičemž jim padlo za oběť 5 až 11 % hustoty šedé hmoty (studie zde). To bylo důležité, protože prefrontální kůra v součinnosti s hipokampem určuje, jak optimisticky nebo depresivně pacienti vnímají své vyhlídky, jak dobře se dokáží vyrovnat s bolestí a rozhodovat o terapii. V této oblasti je třeba ještě hodně pracovat, ale, jak napsal Apkarian, “koncepce spočívá v tom, že pokračující, neutuchající bolest ovlivňuje limbické struktury v mozku, které následně podněcují mozkovou kůru, aby odrážela utrpení i strategie zvládání, které se u pacientů s chronickou bolestí vyvíjejí“.

Mozek člověka s bolestí dolní části zad vypadá jinak než mozek člověka s opakovaným stresovým zraněním.

Následně více než 50 studií, většinou od jiných badatelů, dokumentovalo regionální snížení hustoty, objemu nebo tloušťky šedé hmoty. Kromě toho je neuronální síť zbývající šedé hmoty přestavěna, a to ve vzorcích, které jsou specifické pro stavy chronické bolesti. To znamená, že například mozek člověka s bolestmi dolní části zad bude vypadat jinak než mozek člověka s opakovaným stresovým zraněním. Apkarian dodává, že stále není známo, “do jaké míry je pozorovaná reorganizace mozku příčinnou reakcí na stav nebo predisponujícím faktorem”.

Upovídaný mozek

U lidí s chronickou bolestí se mění přinejmenším jeden další aspekt mozkové činnosti. Úkolem nucleus accumbens je monitorovat mozkový okruh odměny, a tím řídit pocity potěšení a motivace. Podle vědců ze Stanfordovy univerzity, kteří zkoumali nucleus accumbens u myší, se tato mozková struktura podílí na “výpočtu strategií chování, které nás vedou k vyhledávání nebo vyhýbání se věcem, které mohou ovlivnit naše přežití”.

U pacientů trpících chronickou bolestí, pozorovali Apkarianovi vědci, se nucleus accumbens a mediální prefrontální kůra (která opět zprostředkovává rozhodování) stávají neobvykle upovídanými.

Tato výrazně zvýšená úroveň komunikace mezi oběma oblastmi představuje hlubokou reorganizaci neuronálních spojení. Je možné, že tato upovídanost může korespondovat s neochotou pacientů s chronickou bolestí dodržovat protokoly sebepéče, jako je například cvičení. Zvýšená komunikace by také mohla vést k tendenci volit zákroky, které se zdají být “snadné”, ale často nejsou a při zpětném pohledu by mohly být škodlivé. Je snadné pochopit, proč tomu tak je. Při absenci pocitu, že tvrdá práce bude odměněna nebo že se situace zlepší, je těžké sebrat energii a dotáhnout to do konce.

Změna paradigmatu bolesti

Vynikající článek na stránkách digitálního časopisu Mosaic, který vydává britský fond Wellcome Trust, cituje profesorku Irene Traceyovou, vedoucí Nuffieldova oddělení klinických neurověd na Oxfordské univerzitě. Traceyová poznamenává, že nejvýznamnější změnou v hodnocení chronické bolesti je pochopení, že chronická bolest je něco jiného než nociceptivní bolest. ‘Vždy jsme ji považovali za akutní bolest, která prostě pokračuje a pokračuje – a pokud je chronická bolest jen pokračováním akutní bolesti, napravme to, co způsobilo tu akutní, a chronická by měla zmizet,’ řekla. “To se však ukázalo jako naprosto neúspěšné. Nyní o chronické bolesti uvažujeme jako o posunu jinam, s jinými mechanismy, jako jsou změny v genetické expresi, uvolňování chemických látek, neurofyziologii a zapojení. Máme všechny tyto zcela nové způsoby uvažování o chronické bolesti. To je změna paradigmatu v oblasti bolesti“.

Jedním z vysvětlení fenoménu centrální senzibilizace je, že pokud zranění postihlo některý aspekt periferního nervového systému, mohou se rozrušit i neurony v centrálním nervovém systému. Tento zvýšený poměr signálu k šumu může mít za následek zvýšenou aktivaci vápníkových kanálů, molekulárních pórů, které řídí tok vápníkových iontů přes buněčnou membránu. Tím se zvyšuje počet chemických zpráv putujících mezi nervovými buňkami.

Chronická bolest jako neurobiologická porucha učení

Poslední hypotéza předpokládá, že centrální senzibilizace odráží druh neurobiologické poruchy učení: mozek v podstatě špatně interpretuje zprávy o bolesti, které nejsou nikdy odmítnuty, ale pokračují v nekonečném putování z PNS do CNS, takže mozek není schopen nastavit nový směr. Někteří vědci poznamenali, že centrální senzibilizaci lze chápat jako formu klasického podmiňování: stejně jako ruský fyziolog Ivan Pavlov podmiňoval své psy sliněním, když byl zvonek spojen s jídlem, a poté sliněním, když se ozval pouze zvonek, tělo, které se naučilo vnímat bolest v reakci na urážku nebo zranění, ji nadále vnímá v reakci na nepodstatné podněty.

Nedávný výzkum odhalil to, co mnozí pacienti až příliš dobře znají: chronické bolesti zad jsou často doprovázeny dalšími druhy bolesti, včetně bolestí hlavy, jiných muskuloskeletálních poruch, poruch temporomandibulárního kloubu, fibromyalgie, syndromu dráždivého tračníku a chronického únavového syndromu. Lidé, u nichž se vyvinula centrální senzibilizace, mohou také považovat světlo, hluk nebo pachy za neobvykle rušivé nebo se u nich projevuje zvýšená úzkostlivost. Úzkost, stres a deprese jsou problémem pro přibližně 30 až 45 % pacientů s chronickou bolestí zad a pro ještě vyšší procento pacientů s bolestmi zad, kteří zažili nepříznivé události v raném dětství.

Opiáty nejsou řešením

Člověk by si myslel, že opioidní analgetika pomohou zklidnit rozrušený a dysregulovaný nervový systém, ale tento předpoklad byl vyvrácen. Ve skutečnosti je tomu naopak, dlouhodobé užívání opioidních analgetik, zejména vysokých dávek léků s prodlouženým uvolňováním, jako je OxyContin a metadon, je spojeno s rozvojem zvláštního typu centrální senzibilizace nazývané “hyperalgezie vyvolaná opioidy”, která vede k abnormální citlivosti na bolest.

Navzdory desítky let trvajícímu úsilí Apkariana a Woolfa bude pravděpodobně trvat ještě řadu let, než budou moci lékaři používat cílené sloučeniny k terapii neurobiologických mechanismů, které vedou k centrální senzibilizaci. “Obrovskou klinickou výzvou zůstává identifikace těchto mechanismů na základě fenotypu jednotlivých pacientů s bolestí a následné zacílení molekulárního mechanismu pomocí specifické léčby,” říká Woolf.

Je snadné pochopit, proč je pokrok pomalý: aby se v medicíně vydělávaly peníze, je podle všeobecně rozšířené moudrosti nutné řezat, předepisovat, implantovat nebo aplikovat injekce. Věda o bolesti, která se zabývá komplexní neurologickou funkcí, takové zásahy snadno neumožňuje.

Historicky věnoval NIH pouze 1 % svého výzkumného rozpočtu na výzkumy související s vědou o bolesti. A výrobci léků proti bolesti donedávna neviděli důvod investovat do velmi spekulativního výzkumu, čímž by nerozumně rozmělňovali zisky svých akcionářů. Ale vzhledem k tomu, že terapie opioidy je na spadnutí a zisky klesají, je hledání nových terapeutických cílů náhle velmi atraktivní.

Kognitivně – behaviorální terapie jako terapie

Lékové cíle jsou stále na obzoru. Mnoho psychologů a odborníků na terapii bolesti se však domnívá, že centrální senzibilizaci lze úspěšně uzdravovat kombinací kognitivně-behaviorální terapie (KBT) a odstupňovaného cvičení, které není podmíněno bolestí. Dobrou zprávou je, že několik laboratoří nyní prokázalo, že po řádné terapii bolesti pacienta mohou tři měsíce KBT podstatně zvrátit změny v šedé hmotě vyvolané bolestí.

V rámci KBT se provádí postupné vystavování obávaným podnětům. To znamená, že pokud se bojíte pavouků nebo létání, otupíte svou hrůzu tím, že se postavíte pavoukovi nebo vzletu a přistání, a to bezpečně a opakovaně. U pacientů s bolestmi zad se strach z bolesti může zdát životu nebezpečný. Tuto představu jim často vštěpují zdravotníci, kteří pacienty zbytečně varují, aby “byli opatrní” a “šetřili svá záda”. Úkolem je dát pacientům najevo, že v případě chronické bolesti zad bolest obvykle neznamená újmu; že ve skutečnosti, pokud chcete překonat hrůzu, budete muset následovat bolest hluboko do jejího doupěte.

V závislosti na druhu rehabilitačního programu pro chronické bolesti, do kterého vstoupíte, se můžete ocitnout v situaci, kdy se budete tahat s plastovou přepravkou na mléko naplněnou ocelovými cihlami nebo se budete věnovat vodnímu aerobiku, cvičit opakování s volnými váhami nebo tlačit průmyslové sáně nebo hrát plážový volejbal, a to vše pod přísným, ale většinou nesympatickým dohledem někoho, kdo rozumí tomu, jak těla fungují, a už to všechno někdy zažil. Mračení, sténání, podivná mechanika těla – to vše musí pryč. A když se tak stane, pacient je odměněn pocitem, že ovládá své vlastní tělo, a už se necítí jako bezmocná oběť.

Další možností je EEG neurofeedback

Centrální senzibilizace má dvě hlavní charakteristiky:

alodynie – tj. tendence pociťovat bolest při podnětech, které normálně nejsou bolestivé.

hyperalgezie – při níž je bolestivý podnět vnímán jako mnohem bolestivější, než by byl normálně.

Centrální senzibilizace může také vést k nadměrné citlivosti na světlo, zvuky a pachy a kognitivním deficitům.

Centrální senzibilizace může být spojena s následujícími zdravotními stavy: cévní mozková příhoda, poranění míchy, chronická bolest dolní části zad, chronické tenzní bolesti hlavy, migréna, revmatoidní artritida, osteoartróza kolene, endometrióza, zranění při dopravní nehodě, pooperační bolest, fibromyalgie, syndrom dráždivého tračníku a chronický únavový syndrom.

Zdá se, že tento stav je také spojen se změnami v dorzálním rohu míchy a v mozku. Ten je ovlivněn mnoha sestupnými drahami z mozku. Neurofeedback se zaměřuje na nápravu této abnormální funkce mozku.

Ve studii z roku 2019 absolvovali jedinci s chronickou bolestí zad 20 sezení tréninku alfa théta synchronie EEG neurofeedbacku. Studie zjistila “velkou a trvalou odezvu” na terapii, včetně snížení bolesti, které bylo stále přítomné po 6 a 12 měsících sledování.

Ve studii z roku 2010 byli jedinci s fibromyalgií léčeni 20 sezeními neurofeedbacku zaměřenými na zvýšení senzoricko-motorického rytmu (SMR, 12-15 Hz). U všech suplementovaných pacientů došlo k významnému zlepšení všech výsledných parametrů, které zahrnovaly bolest, psychické příznaky a zhoršenou kvalitu života.

V roce 2011 proběhla studie migrény s bolestí hlavy, která srovnávala neurofeedback řízený QEEG s farmaceutickou terapií. U 54 % pacientů ve skupině s neurofeedbackem došlo k úplné remisi migrenózních bolestí hlavy. U dalších 39 % došlo ke snížení frekvence migrény o více než 50 %. Naproti tomu u 68 % pacientů ve studii, kteří se rozhodli pokračovat v medikamentózní terapii, nedošlo k žádné změně frekvence bolestí hlavy a pouze 8 % dosáhlo snížení o více než 50 %.

Další malé pilotní studie neurofeedbacku prokázaly snížení bolesti a zlepšení dalších otázek kvality života, často se střední až velkou velikostí účinku, u komplexního regionálního bolestivého syndromu (CRPS/RSD), poranění míchy, bolesti hlavy při traumatickém poranění mozku, a neuropatie vyvolané konvenční terapií.¹⁵ Všechny tyto studie používaly funkční kritéria pro stanovení protokolů, s výjimkou studie o neuropatii vyvolané konvenční terapií, která používala k terapii přístup založený na QEEG.