Některé léky na rakovinu ji i podporují

Vědci zjistili, proč některé léky proti rakovině sice zpomalují rozvoj nemoci, ale nezvyšují šanci na přežití.

Léčiva jako Avastin nebo Sutent fungují na principu "vyhladovění" nádoru. Vědci však přišli na to, že pokles množství kyslíku, ke kterému díky těmto lékům dochází, vede zároveň ke zvýšení množství takzvaných rakovinných kmenových buněk.

Je zde nelogika

Kmenové buňky jsou jednou z hnacích sil dalšího rozvoje rakoviny a pronikání těchto buněk do ostatních tkání - metastázování. Kromě toho je tato malá skupina buněk také poměrně odolná vůči léčbě.

Přitom právě léčba rakoviny zablokováním růstu cév, které nádor vyživují a jež jsou nezbytné pro jeho přežití a růst, se původně považovala za velmi slibnou.

Jenže - a to zejména v případě rakoviny prsu - klinické testy ukázaly, že tu něco není v pořádku. Kromě toho, že byl přímý dopad těchto léčiv na nádor omezený, se ukázalo, že tyto látky ve skutečnosti dokonce zvyšují schopnost rakovinných buněk metastázovat.

Nepožadovaný dvojí účinek

Prokázalo se, že tato léčiva zabrání růstu cév přivádějících živiny a kyslík rychle rostoucím rakovinným buňkám. Přitom sice způsobí postupně jejich smrt a zmenšení nádoru.

Zároveň však vědci z University of Michigan Comprehensive Cancer Center pod vedením Maxe S. Wicha ukázali, že vytvořením prostředí chudého na kyslík se spustí v některých buňkách signální dráhy, které vedou k mobilizaci rakovinných kmenových buněk.

Tyto výsledky byly publikovány v časopise Proceedings of the National Academy of Sciences. Tým doktora Wicha tak zároveň ukázal na možnost, jak zlepšit léčebné účinky těchto látek.

"Když se naše výsledky převedou do klinické praxe, naznačují, že tyto látky - aby byly dostatečně účinné - musí být podávány zároveň v kombinaci s léčivy, které rakovinné kmenové buňky blokují. Tento přístup nyní zkoumáme u nás v laboratoři," říká Wich.

Jeden lék nestačí

Léčivo Avastin je založen na účinné látce zvané bevacizumab. Konkrétně jde o monoklonální protilátku - bílkovinu pocházející z jednoho klonu bílé krvinky, takzvané B-buňky.

Tato protilátka tvoří jakousi vidličku, která je schopná velmi specificky rozpoznat a zachytit jednu konkrétní strukturu. V tomto případě se jedná o VEGF, což je růstový faktor sloužící jako signální molekula, která říká buňkám cév, aby se dále dělily a propouštěly více kyslíku.

Navázáním na VEGF ho protilátka "vychytává", a blokuje tak jeho funkci. Rostoucí nádor pak nemá dostatek živin a kyslíku a odumírá.

Na jiném principu, ale se stejným výsledkem funguje i druhé zmíněné léčivo - Sutent. Jeho účinnou látkou je sunitinib, což je malá molekula, která blokuje jednu ze signálních drah.

II.2012